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至Cell破解五十年癌症谜题

2021年09月18日

Cell破解五十年癌症谜题 至Cell破解五十年癌症谜题

【中国化工仪器网 行业动态】虽然50多年前人们便首次描写出了疟疾与Burkitt淋巴瘤之间的联系,但是关于寄生虫感染让免疫细胞产生癌变的机制却1直是个谜。在8月13日的《细胞》(Cell)杂志上,研究人员在小鼠中证实在长时间对抗恶性疟原虫的进程中,B细胞DNA变得容易产生致癌突变。

Burkitt淋巴瘤是1种罕见的侵犯性B细胞淋巴瘤。1958年Burkitt首次描滚珠丝杠的保持寿命比梯形丝杠高很多写了产生在非洲儿童身上的这类淋巴瘤。现在世界各地都发现了类似的病例。这类类型的淋巴瘤占儿童淋巴瘤病例的30到50,而成人淋巴瘤中只有1是属于这类类型。如果不加医治,Burkitt淋巴瘤会迅速杀死患者。

长时间感染某些病原体的个体罹患淋巴瘤的风险会增加。举例来讲,Burkitt淋巴瘤在疟疾流行的赤道非洲地区病发率要高10倍。而1直以来都不清楚引发疟疾的恶性疟原虫是如何增进血细胞癌变的。

洛克菲勒大学的DaviBDI912降18de Robbiani及同事们决定,通过在小鼠中研究疟疾感染来解决这1问题。他们发现在长时间对疟疾的免疫应对进程中,B淋巴细胞广泛增殖,1种叫做活化引诱石墨烯粉体的分散技术胞苷脱氨酶(AID)的蛋白长时间表达。通常情况下,AID能够突变抗体基因DNA来增进DNA洗牌,从而生成各种各样对抗击感染相当重要的抗体。但是,Robbiani研究小组发现在疟疾感染B淋巴细胞中,AID转而造成了广泛的严重破坏,使得其他基因的DNA产生重排,其中1些基因与癌症构成有关联。

Robbiani说: 因此AID是1个不可避免的风险因子:你需要AID来生成有力的抗体对抗感染,但AID也会造成附带损伤,致使DNA断裂和突变,这提高了患癌的概率。

Robbiani指出,丙型肝炎病毒和幽门螺杆菌感染和1些本身免疫性疾病,也与长时间B淋巴细胞激活和淋巴瘤风险增高有关。因此,1些针对性减少AID引发的意外DNA损伤的策略,也许可以帮助下降受累于这些疾病的患者罹患淋巴瘤的风险。